Lejos de ser un mal del pasado, la tuberculosis es hoy la principal causa de muerte por un agente infeccioso en el mundo. Mientras la bacteria despliega mecanismos evolutivos fascinantes para engañar a nuestras defensas, un equipo de científicas del CONICET trabaja a contrarreloj para descifrar sus secretos, acortar los tratamientos y frenar un avance que tiene a Latinoamérica en alerta roja.

Si hiciéramos una encuesta rápida en la calle, la mayoría de las personas probablemente asociaría la tuberculosis a novelas de época o a figuras históricas de hace más de un siglo. Sin embargo, los datos epidemiológicos nos devuelven un bofetazo de realidad. En la actualidad, esta enfermedad es la principal causa de muerte por un agente infeccioso a nivel global, con un saldo estimado de 1,2 millones de fallecidos tan solo en 2024. En Argentina, el boletín epidemiológico nacional registró 15.599 nuevos infectados durante el año 2025.

El verdadero protagonista de esta historia es el Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que no es ninguna novata: cuando fue descubierta en 1882, ya llevaba unos tres millones de años habitando la Tierra. Ese inmenso tiempo de convivencia con los seres humanos le permitió diseñar estrategias de supervivencia que rozan la perfección biológica.

El arte de la latencia y el peso del estigma

El gran truco de este microorganismo es su capacidad para jugar a las escondidas. Gabriela Gago, investigadora del CONICET en el Instituto de Biología Molecular y Celular de Rosario (IBR, CONICET-UNR) y presidenta de la Sociedad Latinoamericana de Tuberculosis y Otras Micobacteriosis (SLAMTB), explica la dinámica: «La bacteria tiene la capacidad de entrar, infectar y permanecer escondida en el huésped activando un estado de dormancia, en el cual se reproduce pero a tasas muy bajas, estableciendo una infección latente. Es decir, la persona está infectada pero no tiene síntomas y puede estarlo por muchos años sin enfermarse».

De hecho, se estima que un 25 por ciento de la población mundial porta esta infección latente. Sin embargo, la detección se choca contra un muro que no es biológico, sino social. «El problema es que la tuberculosis estigmatiza mucho», señala Gago. Aunque cualquiera puede contagiarse, castiga con más fuerza a las poblaciones vulnerables, en contextos de encierro o situación de calle. Ese miedo al diagnóstico genera que muchos eviten los testeos por completo.

El peligro se desata cuando el sistema inmunológico del portador se debilita —ya sea por malnutrición, tratamientos oncológicos, VIH o diabetes aguda—. Es en ese momento cuando la bacteria se despierta, se multiplica a toda velocidad y, si no se interviene a tiempo, causa la muerte por insuficiencia respiratoria.

Una coraza impenetrable y el riesgo del abandono

Tratar la tuberculosis es un desafío médico mayúsculo porque el patógeno posee una envoltura celular extraordinariamente gruesa que repele los medicamentos. El escenario más favorable exige seis meses ininterrumpidos de tomar cuatro antibióticos diferentes.

«Es alto el porcentaje de gente que abandona o no le da continuidad al tratamiento, y eso supone recaídas y un problema enorme en términos de la generación de resistencias a los antibióticos; esto no solo complica al paciente, sino que también es un peligro para toda la comunidad», advierte Luciana Balboa, investigadora del CONICET en el INBIRS (UBA), enfocada en la inmunología de la enfermedad.

Atacar por dos frentes distintos

Para ganar esta batalla, la ciencia argentina avanza por dos caminos paralelos. Por un lado, el equipo de Gago estudia el intrincado metabolismo de la bacteria y las múltiples capas de lípidos (grasas) que forman su envoltura, claves para su virulencia. Manipulando genéticamente al microbio en el laboratorio, buscan moléculas que interfieran en la fabricación de esa coraza, haciéndolo más vulnerable a los fármacos.

Por el otro flanco, Balboa analiza cómo la bacteria manipula al propio sistema inmunológico humano. El patógeno tiene la osadía de alojarse nada menos que dentro de los macrófagos, las células encargadas de «comer» y destruir a las amenazas. «Hay un fino balance entre cuán buenos son nuestros macrófagos en desplegar mecanismos que le permitan eliminar a la bacteria versus todos los mecanismos de patogenicidad que despliega el microorganismo, ahí se define quién gana y qué pasa», detalla.

Al descubrir que el cuerpo produce ciertos lípidos que inhiben la capacidad de los macrófagos para matar a la bacteria, el equipo de Balboa empezó a ensayar una droga que hoy se usa para el asma. El objetivo es bloquear esos lípidos y devolverle la fuerza a nuestras defensas para, eventualmente, acortar los largos meses de antibióticos.

El sueño de una red regional

Mientras también se investiga cómo mejorar la clásica vacuna BCG —que pierde eficacia en adultos—, el reloj global sigue corriendo. Las metas internacionales de reducir la incidencia un 50 por ciento para 2025 estuvieron lejos de cumplirse: a nivel mundial solo bajó un 8,3 por ciento. El dato más alarmante es que, mientras Europa y África lograron reducciones, Latinoamérica sufrió un incremento del 20 por ciento en los casos.

Para revertir esta tendencia, Gabriela Gago impulsa la creación de la Red Latinoamericana de Tuberculosis (RedLATB), buscando sentar en la misma mesa a científicos, ministerios y organizaciones civiles. Porque si la bacteria lleva millones de años perfeccionando su ataque de forma colectiva, la única manera de vencerla es dejando de lado los esfuerzos individuales.