Un estudio del CONICET revela que el SARS-CoV-2 usa la hemoglobina para propagarse, clave para entender el long COVID. ¿Qué significa esto para futuros tratamientos?

Un hallazgo que cambia el paradigma del COVID

Hasta ahora, se creía que el SARS-CoV-2 era principalmente un virus respiratorio. Pero un equipo liderado por Geraldine Gueron y Ayelén Toro del CONICET (IQUIBICEN-UBA) demostró que el virus utiliza los glóbulos rojos como «vehículos» para llegar a órganos como el corazón, los riñones y el cerebro.

«La hemoglobina de la sangre es el transporte que usa el virus para propagarse por el cuerpo», explica Gueron. Este mecanismo, publicado en Cell Death & Disease, ayuda a entender por qué el long COVID persiste en múltiples tejidos meses después de la infección.

El experimento que los llevó a sospechar

El equipo estudiaba la hemo-oxigenasa 1 (HO-1), una enzima con potencial antiviral. Usaron hemin (una droga que induce HO-1) en ratones infectados con un virus similar al SARS-CoV-2. El resultado fue inesperado:

• Sin hemin: Los ratones sobrevivían.
• Con hemin: Morían rápidamente.

«Entendimos que había una sinergia entre el virus y la hemin que volvía la infección más agresiva», señala Gueron.

La hipótesis: el grupo hemo como puente

La hemina imita al grupo hemo, parte central de la hemoglobina (proteína que transporta oxígeno en la sangre). Esto llevó a las investigadoras a proponer que el virus se une al hemo para viajar por el cuerpo.

«Analizamos la sangre de ratones infectados y confirmamos carga viral en los glóbulos rojos», afirma Ayelén Toro, primera autora del estudio. «El virus usa la hemoglobina como ‘taxi’ para llegar a órganos distantes».

Cloroquina: la prueba que confirmó el mecanismo

Para validar su teoría, usaron cloroquina (un antiparásito que se une al hemo). Al combinarla con hemin en ratones:

• Los animales sobrevivían.
• Se reducía el virus en órganos.

«La cloroquina secuestra al hemo, dejándolo menos disponible para el virus. Esto confirma que el hemo es clave para su propagación», explica Toro.

Del laboratorio a los pacientes

El estudio incluyó análisis de muestras clínicas de pacientes con COVID-19 y tejidos de personas fallecidas, facilitados por el Hospital Español de Uruguay. Los resultados:

• Material genético del virus en corazón, riñones y cerebro.
• Partículas virales activas en la sangre, no solo en los pulmones.

«El long COVID podría estar vinculado a reservorios virales en la sangre», concluye Gueron.

¿Qué sigue ahora?

Aunque la cloroquina no es un tratamiento viable (ya se probó en la pandemia), el hallazgo abre nuevas vías:

• Terapias que bloqueen la interacción virus-hemo.
• Monitoreo de alteraciones hematológicas en pacientes de long COVID.

Referencia bibliográfica
Toro, A., Arévalo, A.P., Pereira-Gómez, M. et al. Blood matters: the hematological signatures of Coronavirus infection. Cell Death Dis 15, 863 (2024). https://doi.org/10.1038/s41419-024-07247-8

Por Daniel Ventuñuk
En base al artículo de Miguel Faigón